Nobel da Medicina vai para a descoberta dos mecanismos da autofagia

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A investigação do japonês Yoshinori Ohsumi foi reconhecida pelo comité do Nobel.

O prémio Nobel da Medicina de 2016 foi atribuído ao investigador Yoshinori Ohsumi, do Instituto de Tecnologia de Tóquio (Japão), pelas “descobertas sobre os mecanismos da autofagia”, anunciou esta segunda-feira o comité do Nobel no Instituto Karolinska, em Estocolmo (Suécia). “Foi uma suspresa”, reagiu o cientista japonês numa primeira entrevista para o responsável científico no departamento de comunicação do comité do Nobel, adinatando: “Hoje ainda temos mais questões sobre a autofagia para esclarecer do que quando comecei.”

A autofagia (ou autofagocitose) é um processo celular que dá origem à degradação de componentes da própria célula. É um processo estreitamente regulado que desempenha uma função normal no crescimento celular, diferenciação e na homeostase, e é um dos principais mecanismos por meio dos quais uma célula em estado de desnutrição redistribui os nutrientes.

“O laureado com o prémio Nobel deste ano descobriu e esclareceu mecanismos da autofagia, um processo fundamental para a degradação e reciclagem dos componentes das células”, refere o comunicado do comité.

Foi durante os anos 60 que os investigadores perceberam que a célula conseguia destruir o seu conteúdo envolvendo-o em membranas e formando pequenos sacos, que eram transportados para um comportamento de reciclagem – chamado “lisossoma” – e degradados.

A palavra “autofagia” vem do grego e significa comer-se a si mesmo. Em 1974, o Prémio Nobel da Medicina foi atribuído ao cientista belga Christian de Duve pela descoberta dos lisossomas. Foi este investigador que “baptizou” este complexo sistema de reciclagem celular de autofagia.

Este processo de autodestruição tinha muitos passos por esclarecer. No início dos anos 90, Yoshinori Ohsumi realizou uma série de experiências com leveduras (do vulgar fermento do padeiro) para identificar os genes essenciais na autofagia. Depois, esclareceu alguns dos mecanismos da autofagia nessas leveduras e mostrou como o sofisticado processo funciona nas nossas células.

“As descobertas de Ohsumi levaram-nos até um novo paradigma no conhecimento da forma como as células reciclam o seu conteúdo”, refere o comunicado de imprensa, que adianta ainda que os avanços do investigador japonês revelaram a importância fundamental da autofagia em processos fisiológicos como a adaptação à fome ou a resposta a infecções.

Na sua investigação, Yoshinori Ohsumi usou células de levedura – um modelo experimental que é muito utilizado para estudar células humanas, apesar do desafio colocado por se tratar de células muito pequenas com estruturas que não são facilmente visíveis no microscópio.

No laboratório, o cientista cultivou células do fermento do padeiro sem as enzimas que ajudam o processo de reciclagem em pequenas estruturas (que equivalem aos lisossomas nas células humanas). Depois, fez com que estas células com mutações passassem fome, sujeitando-as a uma situação de stress e obrigando-as a reagir.

Observou que os reservatórios de reciclagem eram preenchidos com pequenas vesículas (nas células estas vesículas – ou autofagossomas – servem para o transporte celular até ao lisossoma) e como eles funcionavam. “Com esta experiência, Yoshinori Ohsumi provou que a autofagia também existia nas células de leveduras.

Mas, mais importante ainda, encontrou um método para identificar e caracterizar os genes fundamentais para este processo”, explica o comunicado do comité do Nobel.

O cientista quis explorar estas células de fermento com vesículas acumuladas em situação fome. Esta acumulação, concluiu, não poderia acontecer se os genes determinantes para a autofagia estivessem inactivos. Quais genes?

Yoshinori Ohsumi introduziu mutações em vários genes e depois induziu a autofagia. Em apenas um ano, o cientista japonês identificou os primeiros genes essenciais para a autofagia e, mais tarde, caracterizou as proteínas fabricadas por esses genes.

Assim, mostrou que a autofagia era controlada por várias proteínas (e por sua vez vez) e que cada uma delas regulava uma fase distinta da formação dos autofagossomas. Rapidamente se percebeu que os mecanismos observados nestes modelos experimentais também aconteciam nas nossas células.

Fonte:publico.pt

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